血壓是血管中血液對管壁的側壓，它是促進血液循環(huán)的重要因素。正常人的血壓隨性別和年齡而異。一般男性高于女性，老年高于幼年。其正常范圍為125/85mmHg，理想血壓為120/80mmHg。

          高血壓病是危害人體健康的一種常見病，以動脈血壓增高為其主要臨床表現。分原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓兩種。前者占絕大多數，后者約占5%，系由某些特定的疾病所致，作為癥狀之一而出現的高血壓。高血壓?。ㄔl(fā)性高血壓）的發(fā)病機制雖然尚未完全闡明，但大都公認攝取食鹽（氯化鈉）過量有密切關系。高度緊張、精神刺激以及血脂升高與血壓升高也有一定相關。

         原以為氯離子和鈉離子都能引起血壓上升。90年代的實驗研究：用氯化鈣、氯化鉀、氯化膽堿以及氯酸鹽來代替食鹽，結果發(fā)現血壓有上升現象，顯然該實驗證實氯離子與血壓上升有關。1992年日本廣島女子大學加藤秀夫利用會和鈉離子結合的食物纖維——海藻酸鈉做實驗，證明鈾離子與血壓升降無關。

        日本愛媛大學奧田拓道教授的研究小組認定，殼聚糖（殼寡糖）這種食物纖維的結構中含有帶正電荷的陽離子（-NH3+），它以和氯離子（CI-）結合，對容易罹患高血壓的鼠，同時給予食鹽和殼聚糖（殼寡糖），結果殼聚糖（殼寡糖）吸附體內的氯離子并使之排出體外，使血壓下降至120mmHg（收縮壓）。由此實驗得知，在實驗成分中，使血壓上升的并不是鈉，而是氯，此實驗也顯示，殼聚糖（殼寡糖）具有降血壓的作用。

         經過科學家長期努力，現已知道：氯離子能夠使血管緊張素轉移酶( ACE)活化，它一方面可以分解能降低血壓的激肽，另一方面它可促使血管緊張素原在凝乳酶作用下變成血管緊張素I，再由血管緊張素I變成血管緊張素Ⅱ。后者可促使血管收縮，也能促進副腎髓質分泌腎上腺素，而此物質也有收縮血管的作用，通過促進腎上腺素的合成（在腎皮質上進行），使血壓上升，腎上腺素的功能是能夠抑制氯離子由腎臟排泄。

         殼聚糖（殼寡糖）可大量吸附體內的氯離子，并使之排出體外，體內缺少氯離子，血管緊張素轉移酶無活性，血管緊張素Ⅱ減少，血壓降低。日本奧田教授還進行了殼聚糖（殼寡糖）降低血壓的人體試驗。表明只要在用餐后馬上服用殼聚糖（殼寡糖）就沒有過分限制食鹽的必要。只要氯離子在血液中沒有增加過多就不會有問題，奧田教授進一步實驗得知：只要服用0. 5g殼聚糖就能完全的控制血液中氯離子濃度的上升。

         殼聚糖（殼寡糖）降血壓的作用，主要是由于：

        (1)殼聚糖（殼寡糖）控制血中氯離子、降低血管緊張素轉移酶的活性：殼聚糖（殼寡糖）在體內溶解后形成帶正電荷的離子基團與堆積在體內的過量的氯離子結合迅速由消化道排出，使體液中氯離子含量正常。

       腎素將肝臟產生的血管緊張素原分解為血管緊張素I和血管緊張素Ⅱ過程中，由于氯離子減少血管緊張素轉移酶的活性，起不到激活劑的作用，交感神經的興奮性得以控制，中小動脈平滑肌減弱收縮，血壓調控適當不再升高。

       (2)殼聚糖（殼寡糖）減緩外周血管的阻力：殼聚糖（殼寡糖）能興奮副交感神經使小動脈擴張，血流速度加快，改善微循環(huán)，降低外周血管的壓力，有一定的降壓作用。

       (3)殼聚糖（殼寡糖）降血糖降血脂后有助于降血壓：殼聚糖（殼寡糖）提高胰島素的數量和質量，降血脂使脂類減少在血管壁的沉著，都能減少外周血管的阻力，起降血壓的作用。

        臨床醫(yī)學證明，約60%原發(fā)性高血壓加用殼聚糖（殼寡糖）做輔助治療有效。若殼聚糖（殼寡糖）并用硝苯吡啶等降壓藥物療效更加理想，有利于整體治療又能減低降壓藥的毒性。

                                                               （摘自中國醫(yī)藥級科技出版社《人類健康的金鑰匙殼寡糖》第30-32頁，陳耀華主編）